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細胞的分子生物學（中譯版） 
定 價：258 元 叢書名：國外生命科學優(yōu)秀教材譯叢
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全書共25章，內容豐富，全面介紹了細胞生物學進相關領域的核心知識與最新進展，新技術。無可超越的細胞生物學經典教材，國內學者的書架常備書，教師推薦首選。
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目錄
第I部分 細胞導論 1 細胞和基因組 3 地球上細胞的共同特征 3 所有的細胞都以同樣的線性化學密碼（DNA）形式儲存遺傳信息 3 細胞通過依照模板的聚合作用復制遺傳信息 4 所有的細胞都將其部分遺傳信息轉錄成共同的中間體（RNA） 5 所有細胞都將蛋白質用作催化劑 7 所有細胞都以相同的方式將RNA翻譯成蛋白質 8 相應于一種蛋白質的遺傳信息片段就是一個基因 9 生命需要自由能 10 所有的細胞都是有著相同分子建造材料的生化工廠 11 細胞外被覆一層細胞膜，營養(yǎng)物質和廢棄物必須通過細胞膜進出細胞 12 細胞的生存僅僅需要不到500個基因 12 小結 14 基因組的多樣性及生命樹 14 細胞可由多種自由能源提供能量 14 一些細胞可以為其他細胞固定氮及二氧化碳 16 原核細胞間的生化多樣性是最為廣泛的 16 生命樹有三個基本分支：細菌、古細菌和真核生物 18 一些基因演化迅速，另一些則十分保守 19 大多數(shù)細菌和真細菌含有1000~4000個基因 20 新基因產生于先前存在的基因 21 基因復制引起單個細胞內相關基因家族的出現(xiàn) 21 基因可以在兩個物種之間相互轉移，這種現(xiàn)象在實驗室和自然界都可以發(fā)生 23 物種中基因信息的水平交換是由性引起的 25 基因的功能常能根據(jù)其序列而推測 25 生命樹上三個基本分支間有200多個基因家族相同 26 突變揭示基因的功能 27 分子生物學家將焦點對準了大腸桿菌 27 小結 28 真核生物的遺傳信息 29 真核生物起源于捕食生物 29 真核細胞起源于共生體 31 真核生物有著雜和的基因組 33 真核生物的基因組非常龐大 33 真核基因組中有著豐富的調控DNA 34 基因組決定多細胞發(fā)育的進程 35 許多真核細胞以單細胞的形式存在，即原生生物 36 酵母是最小的真核模式生物 36 機體中所有基因的表達水平都同時受到監(jiān)控 38 擬南芥——300000多種植物的模式物種 39 動物細胞的代表物種：線蟲、果蠅、小鼠、人 40 果蠅的研究為脊椎動物發(fā)育學提供了鑰匙 40 脊椎動物基因組是重復復制的產物 42 基因冗余對于遺傳學家來說是個大問題，但卻為進化中的物種提供了機會 43 小鼠是哺乳動物的模式生物 44 人類可以報道自身的特性 45 精確來說我們所有人都是不同的 45 小結 46 2 細胞的化學和生物合成 48 細胞的化學組成 48 細胞是由幾種原子構成的 48 最外層電子決定原子的作用方式 51 電子的獲得和丟失形成離子鍵 52 共價鍵是通過共用電子對形成的 53 存在幾種不同類型的共價鍵 54 專題2-1 生物分子中常出現(xiàn)的化學鍵和化學基團 56 原子的行為常常表明它的半徑似乎是固定的 58 專題2-2 水及其對生物分子行為的影響 59 水是細胞中含量最豐富的物質 61 某些極性分子在水中形成酸和堿 61 4種非共價相互作用幫助細胞內分子結合 62 細胞是由碳化合物構成 64 細胞含有4大類主要家族的有機小分子 64 專題2-3 結合大分子的主要類型的弱非共價鍵 65 糖類物質為細胞提供能量來源，也是多糖的亞單位 67 專題2-4 細胞內常見糖的一些類型的概述 69 脂肪酸是細胞膜的組成物質 71 氨基酸是蛋白質的亞單位 72 專題2-5 脂肪酸和其他的脂類 73 核苷酸是DNA和RNA的亞單位 77 專題2-6 核苷酸的概括 79 擁有顯著特征的大分子在細胞化學中占據(jù)主要地位 81 非共價鍵不僅決定了大分子的精細形狀，而且決定了它與其他分子的結合 82 小結 83 催化作用和細胞利用能量 84 細胞代謝是由酶組織的 84 細胞釋放的熱能使得生物有序性成為可能 86 專題2-7 自由能和生物反應 88 光合生物利用陽光合成有機分子 91 細胞通過氧化有機分子獲取能量 91 氧化與還原涉及電子轉移 93 酶降低了阻遏化學反應的障礙 94 酶是怎樣找到底物的——迅速擴散極其重要 95 自由能變化決定反應能否發(fā)生 98 反應物濃度影響ΔG 98 對于連續(xù)反應，ΔG0值是可加和的 100 活化的載體分子對于生物合成必不可少 102 活化載體的生成與能量上有利的反應偶聯(lián) 102 ATP是最廣泛適用的活化載體分子 103 儲存于ATP中的能量通常用于兩個分子的接合 103 NADH和NADPH是重要的電子載體 105 細胞內還有許多其他的活化載體分子 107 生物聚合物的合成需要輸入能量 108 小結 111 細胞怎樣從食物中獲取能量 112 食物分子分三個階段分解產生ATP 113 糖酵解是生成ATP的中心途徑 115 發(fā)酵使得在無氧條件下能夠生成ATP 115 專題2-8 糖酵解途徑中10個步驟的詳細內容 117 糖酵解過程證實了酶是如何將氧化放能與能量儲存偶聯(lián)起來的 119 糖和脂肪都在線粒體分解為乙酰CoA 122 檸檬酸循環(huán)使乙酰CoA氧化成CO2，生成NADH 123 電子轉移推動細胞內大多數(shù)ATP的合成 125 專題2-9 完整的三羧酸循環(huán) 127 有機體使用特殊的倉庫儲存食物分子 129 氨基酸和核酸參與了氮循環(huán) 132 許多生物合成途徑起始于糖酵解作用或檸檬酸循環(huán) 132 代謝受到組織和調節(jié) 133 小結 135 3 蛋白質 138 蛋白質的形狀和結構 138 蛋白質的形狀特異性決定于其氨基酸序列 138 專題3-1 蛋白質中的20種氨基酸 141 蛋白質折疊為能量最低的構象 144 α螺旋和β折疊是常見的折疊模式 145 專題3-2 顯示了4種不同的描述SH2結構域（真核細胞中有重要功能）的方式 147 結構域是蛋白結構的一個基本單位 149 可能的多肽鏈中只有少數(shù)是有用的 149 蛋白質可以形成有限的折疊模式 151 同源序列搜索可以鑒定親緣關系 152 計算機技術可以將氨基酸序列歸類為已知的蛋白質折疊模式 153 一些被稱為模塊的蛋白質結構域，形成了很多不同蛋白質的一部分 154 人類基因組編碼一套復雜的蛋白質，很多仍然是未知 155 大的蛋白質通常包含不止一條多肽鏈 156 一些蛋白質形成長的螺旋狀纖維 157 一個蛋白質分子可以形成長的、纖維狀結構 159 共價交聯(lián)穩(wěn)定胞外蛋白 161 蛋白質分子通常作為大的結構分子的亞基 161 細胞內的很多結構是自組裝的 163 復雜生物結構的形成需要輔助因子的幫助 165 小結 166 蛋白質的功能 167 所有的蛋白質都可以結合其他分子 167 蛋白質構象的細節(jié)決定了其化學性質 168 蛋白質家族成員序列比對可以發(fā)現(xiàn)重要的配體結合位點 169 蛋白質通過多種類型的接觸面相互結合 170 抗體的結合位點是高度可變的 170 結合能力由平衡常數(shù)來衡量 171 酶是高效性和高度專一性的催化劑 172 底物的結合是酶促反應的第一步 174 專題3-3 用來研究酶的一些方法 175 酶通過選擇性的穩(wěn)定轉換狀態(tài)加速反應 177 酶可以同時產生酸催化和堿催化作用 177 溶菌酶揭示了酶是怎樣發(fā)揮作用的 177 與小分子的高親和性賦予了蛋白質額外的功能 181 多酶復合物幫助增加細胞代謝速率 182 酶的催化活性可以被調節(jié) 183 別構酶有兩個或多個結合位點相互作用 184 兩個配體如果其結合位點是偶聯(lián)的，將會相互影響各自的結合性 184 對稱的蛋白質分子的組裝產生協(xié)同別構轉換 186 原子水平上了解天冬氨酸轉氨甲酰酶的別構轉換 187 磷酸化會導致蛋白質的很多變化 188 真核細胞中有一大類蛋白激酶和蛋白磷酸（酯）酶 188 Cdk和Src蛋白激酶的調控顯示了一個蛋白質是如何作為一個微芯片起作用的 191 蛋白質結合和水解GTP是普遍存在的細胞調節(jié)因子 192 調控蛋白通過決定GTP或者GDP結合來控制GTP結合蛋白的活性 193 大蛋白質的運動來自于小蛋白質 193 動力蛋白負責細胞中的大運動 196 膜結合轉運蛋白利用能量將分子輸送過膜 198 蛋白質通常形成巨大的復合體，以蛋白質機器的形式發(fā)揮功能 199 細胞功能的基礎是復雜的蛋白質相互作用網絡 199 小結 201 第II部分 基本遺傳機制 4 DNA與染色體 205 DNA的結構和功能 207 DNA分子由兩條互補的核苷酸鏈組成 207 DNA的結構提供了一種遺傳機制 210 真核生物中，DNA圍在細胞核內 212 小結 213 染色體DNA及其在染色質纖維中的包裝 213 真核生物DNA包裝成一套染色體 213 染色體含有長串的基因 214 人類基因組的核苷酸序列揭示了基因在人體內是如何排列的 217 相關生物DNA之間的比較揭示DNA序列中存在保守區(qū)域和非保守的區(qū)域 220 染色體存在于細胞生命過程中的不同階段 221 每個形成線性染色體的DNA分子都必須含有一個著絲粒、兩個端粒和復制起點 222 染色體中的DNA分子高度凝聚 224 核小體是真核生物染色體結構的基本單位 224 核小體核心顆粒的結構揭示了DNA是如何包裝的 226 核小體在DNA上的位置由DNA柔性和其他DNA結合蛋白質決定 227 核小體通常一起包裝成一條致密的染色質纖維 229 ATP驅動的染色質重建裝置改變了核小體結構 231 組蛋白尾的共價修飾可以對染色質產生深遠的影響 232 小結 235 染色體的總體結構 235 燈刷染色體含有解凝聚的染色質環(huán) 235 果蠅多線染色體排列成交替的帶和間帶 237 在多線染色體中，帶和間帶都含有基因 239 單個多線染色體的帶能作為一個單位進行解折疊和重折疊 240 異源染色質是高度組織的，通常會抑制基因表達 242 染色體末端存在一種特殊形式的異染色質 243 著絲粒也包裝成異染色質 246 異染色質可能提供了一種抵制移動DNA元件的機制 249 有絲分裂染色體由處于最凝聚狀態(tài)的染色質形成 250 每條有絲分裂染色體都含有巨大結構域這種特征模式 251 單個染色體占據(jù)間期細胞核內連續(xù)區(qū)域 253 小結 255 5 DNA復制、修復以及重組 257 DNA序列的維持 257 突變率極低 257 蛋白質中許多突變都是有害的，并被自然消除 258 據(jù)我們所知，低突變率對于生命是必需的 259 小結 259 DNA復制機制 259 堿基配對原則為DNA復制和修復提供了基礎 259 DNA復制叉是不對稱的 261 DNA復制的高度忠實性需要多種校對機制 263 只有以5′→3′方向進行的DNA復制能夠對錯誤有效地加以校正 265 一種特殊的核苷酸聚合酶在后隨鏈上合成短RNA引物分子 265 特殊蛋白質幫助打開復制叉前面的DNA雙螺旋 268 移動的DNA聚合酶分子通過一個滑動的環(huán)保持與DNA的連接 269 復制叉上的蛋白質協(xié)同作用，形成一個復制機器 271 一種鏈指導的錯配修復系統(tǒng)清除了逃過復制機器檢查的復制錯誤 274 DNA拓撲異構酶防止復制期間DNA亂成團 275 真核生物和細菌的DNA復制過程相似 276 小結 279 染色體上DNA復制的起始與完成 280 DNA復制起始于復制起點 280 細菌染色體只有一個DNA復制起點 280 真核生物的染色體含有多個復制起點 281 在真核生物中DNA復制只在細胞周期的一段時間內進行 284 同一染色體上的不同區(qū)域在S期的不同時間進行復制 284 高度壓縮的染色質復制較晚，而壓縮程度較小的染色質中的基因傾向于較早復制 285 在一種簡單真核生物芽殖酵母中確定的DNA序列充當復制起點 285 一個巨大的多亞基復合物結合在真核生物復制起點上 287 哺乳動物中指定復制起始的DNA序列曾一度難以確定 287 新的核小體在復制叉后面組裝起來 288 端粒酶復制染色體的末端 289 端粒長度受到細胞和生物體的調控 292 小結 293 DNA修復 294 如果不存在DNA修復，自發(fā)的DNA損傷將迅速改變DNA序列 295 DNA雙螺旋容易修復 296 DNA損傷可以通過多種途徑加以清除 297 DNA堿基的化學促進損傷的發(fā)現(xiàn) 298 雙鏈斷裂被有效地修復 299 在對DNA損傷的應答中細胞能產生DNA修復酶 301 DNA損傷延遲了細胞周期的進程 302 小結 302 一般性重組 302 一般性重組由兩個同源DNA分子間堿基配對互作指導進行 303 減數(shù)分裂重組由雙鏈DNA斷裂引起 304 DNA雜交為一般性重組中堿基配對步驟提供了一種簡單模型 305 RecA蛋白及其同源蛋白質使DNA的一條單鏈能夠與DNA雙螺旋的同源區(qū)域配對 305 真核生物中存在RecA蛋白的多種同源蛋白質，它們每一種都特化后具有特異的功能 308 一般性重組常常涉及一個Holliday連接的形成 308 一般性重組能引起基因轉換 309 一般性重組事件在有絲分裂和減數(shù)分裂細胞中傾向于產生不同的結果 311 錯配校對防止兩條不能配對的DNA序列之間發(fā)生任意重組 313 小結 314 位點特異性重組 314 可移動遺傳元件能夠通過轉座或者保守機制進行移動 315 轉座的位點特異性重組能將可移動遺傳元件插入到任何DNA序列中 315 DNA轉座子提供DNA斷裂和連接機制進行轉移 317 有些病毒利用轉座的位點特異性重組將它們自身轉移到宿主細胞染色體中 319 逆轉錄病毒樣的逆轉座子與逆轉錄病毒類似，但是缺少蛋白質衣殼 319 人類基因組大部分是由非反轉錄病毒的逆轉座子組成 321 在不同生物中存在不同的占優(yōu)勢地位的轉座元件 321 基因組序列揭示出轉座元件發(fā)生過轉移的大概時間 322 保守的位點特異性重組能可逆地重排DNA 323 保守的位點特異性重組能夠用來打開或關閉基因 326 小結 327 6 細胞如何解讀基因組 329 從DNA到RNA 331 部分DNA序列轉錄成RNA 331 轉錄產生與DNA一條鏈互補的RNA 332 細胞合成幾種類型的RNA 336 編碼在DNA中的信號告訴RNA聚合酶從哪里開始，又在哪里結束 336 轉錄起始和轉錄終止信號是不同的核苷酸序列 339 真核生物中轉錄起始需要許多蛋白質 341 RNA聚合酶Ⅱ需要通用轉錄因子 342 聚合酶Ⅱ也需要激活蛋白、介導蛋白以及染色質修飾蛋白 342 轉錄延伸在DNA中產生超螺旋張力 345 真核生物中轉錄延伸與RNA加工緊密偶聯(lián) 347 RNA加帽是真核生物前體mRNA第一種修飾 348 RNA剪接從新轉錄的前體mRNA中除去內含子序列 350 核苷酸序列為在哪里進行剪接提供了信號 352 RNA剪接由剪接體完成 353 剪接體利用ATP水解提供能量形成各種復雜的RNAGRNA重排 353 對前體mRNA的有序影響有助于解釋如何選擇正確的剪接位點 355 另外一套snRNP剪接了動物和植物中一小部分內含子 357 RNA剪接表現(xiàn)出顯著的可塑性 358 由剪接體催化進行的RNA剪接可能從自我剪接機制演變而來 359 RNA加工酶產生真核mRNA3′端 361 成熟的真核mRNA選擇性地輸出細胞核 362 許多非編碼RNA也在細胞核內合成和加工 364 核仁是生產核糖體的工廠 366 細胞核含有多種亞細胞核結構 368 小結 372 從RNA到蛋白質 372 mRNA序列編碼在一套核苷酸三聯(lián)體中 372 tRNA分子將氨基酸與mRNA中的密碼子匹配 373 tRNA從細胞核輸出前受到共價修飾 375 特異的酶將每個氨基酸與它合適的tRNA分子偶聯(lián)起來 377 RNA合成酶進行的編輯確保了精確性 378 氨基酸加入到生長多肽鏈的C端 380 RNA信息在核糖體上解譯 381 延伸因子推動翻譯向前進行 383 核糖體是一種核酶 386 mRNA中的核苷酸序列提供了從哪里開始合成蛋白質的信號 388 終止密碼子標記翻譯的結束 390 蛋白質在多聚體核糖體上合成 391 質量控制機制在翻譯的許多階段發(fā)揮作用 393 標準遺傳密碼中存在較小的變動 393 許多原核生物蛋白質合成的抑制劑是有用的抗生素 396 蛋白質還在合成時就已開始折疊 396 分子伴侶幫助指導許多蛋白質的折疊 397 暴露的疏水區(qū)域為蛋白質質量控制提供了關鍵信號 400 蛋白酶體降解細胞內大部分新合成的蛋白質 401 一種復雜的泛素結合系統(tǒng)標記將要降解的蛋白質 402 許多蛋白質受到可調型破壞的控制 404 異常折疊的蛋白質能夠積聚起來，引起破壞性的人類疾病 404 從DNA到蛋白質要經過許多步驟 407 小結 408 RNA世界與生命的起源 408 生命需要自我催化作用（自催化） 409 多聚核苷酸不僅能儲存信息，還能夠催化化學反應 409 在RNA世界之前可能存在一個前RNA世界 410 單鏈RNA分子能折疊成高度復雜的結構 411 自我復制的分子經歷自然選擇 412 蛋白質合成是怎樣進化的 415 現(xiàn)今所有細胞利用DNA作為它們的遺傳物質 417 小結 417 7 基因表達的調控 420 基因調控概述 420 多細胞生物中不同類型的細胞含有相同的DNA 421 不同類型的細胞合成不同系列的蛋白質 422 細胞能夠改變基因的表達以應答外部信號 422 從DNA到RNA到蛋白質這條途徑中，基因表達可以在許多步驟上受到調控 423 小結 425 基因調節(jié)蛋白中的DNA結合基序 425 運用細菌遺傳學發(fā)現(xiàn)了基因調節(jié)蛋白 425 DNA螺旋的外側可被蛋白質識別 426 DNA雙螺旋的幾何學特征由核苷酸序列決定 427 短DNA序列是遺傳開關的基本組分 427 基因調節(jié)蛋白含有能夠閱讀DNA序列的結構基序 429 螺旋-轉角-螺旋是最簡單也是最常見的DNA結合基序之一 430 同源異型結構域蛋白構成一類特殊的螺旋轉角螺旋蛋白質 432 存在許多種DNA結合鋅指基序 432 β折疊也能識別DNA 433 亮氨酸拉鏈基序不僅介導DNA結合，而且介導蛋白質二聚化 435 異源二聚化擴大了基因調節(jié)蛋白所能識別的DNA序列種類 435 螺旋-環(huán)-螺旋也介導二聚化和DNA結合 436 還不能預測出所有基因調節(jié)蛋白識別的DNA序列 438 利用凝膠遷移率變動分析能容易地發(fā)現(xiàn)序列特異性DNA結合蛋白 439 DNA親和層析使序列特異DNA結合蛋白的純化更容易 441 可以確定出一個基因調節(jié)蛋白識別的DNA序列 442 染色質免疫沉淀技術可以在活細胞中鑒定出基因調節(jié)蛋白結合的DNA位點 444 小結 444 基因開關如何工作 444 色氨酸阻遏蛋白是在細菌中將基因打開或關閉的一種簡單開關 444 轉錄激活蛋白將基因打開 446 一個轉錄激活蛋白和一個轉錄阻遏蛋白調控lac操縱子 447 真核細胞中轉錄調控很復雜 449 真核生物基因調節(jié)蛋白從距離調控基因表達 449 真核基因調控區(qū)由一個啟動子和調節(jié)DNA序列組成 449 真核基因激活蛋白促進RNA聚合酶和通用轉錄因子在轉錄起始位點上的組裝 451 真核基因激活蛋白修飾局部染色質結構 454 基因激活蛋白協(xié)同地發(fā)揮作用 456 真核基因阻遏蛋白能以不同的方式抑制轉錄 456 真核基因調節(jié)蛋白常常在DNA上裝配成復合體 457 調節(jié)果蠅發(fā)育的復雜基因開關由較小的元件構造而成 459 果蠅eve基因受到組合調控的調節(jié) 461 哺乳動物復雜的基因調控區(qū)域也由簡單的調節(jié)模塊構成 463 絕緣子是防止真核基因調節(jié)蛋白影響遠處基因的DNA序列 465 細菌利用可交換的RNA聚合酶亞基幫助調節(jié)基因轉錄 466 基因開關是逐漸進化而來 467 小結 468 產生特化細胞類型的分子遺傳學機制 468 DNA重排介導了細菌的相轉變 468 一組基因調節(jié)蛋白決定了芽殖酵母的細胞類型 470 兩種彼此阻遏對方合成的蛋白決定了λ噬菌體的遺傳狀態(tài) 472 基因調節(jié)環(huán)路能用于組建記憶裝置以及振蕩器 473 晝夜節(jié)律鐘以基因調節(jié)中的反饋環(huán)為基礎 473 單個蛋白質可以協(xié)同一組基因的表達 476 一個關鍵基因調節(jié)蛋白的表達能夠引發(fā)一整串下游基因的表達 476 真核生物中組合基因調控產生許多不同的細胞類型 478 單個基因調節(jié)蛋白能觸發(fā)整個器官的形成 480 穩(wěn)定的基因表達模式能夠傳遞到子代細胞 481 染色質結構中廣泛的染色體改變可以遺傳 482 DNA甲基化模式在脊椎動物細胞分裂時可以遺傳 485 脊椎動物利用DNA甲基化將基因鎖定在沉默狀態(tài) 486 基因組印跡需要DNA甲基化 487 哺乳動物中CG島大約與20000個基因相連 489 小結 490 轉錄后調控 491 轉錄弱化作用引起一些RNA分子提前終止 491 選擇性RNA剪接能從同一個基因產生不同形式的蛋白質 492 自從發(fā)現(xiàn)選擇性剪接以后，已不得不對基因的定義做出修定 494 在果蠅中性別決定依賴于一系列可調型RNA剪接 494 RNA轉錄物切割和polyA加成的位點發(fā)生改變能使一個蛋白質的C端發(fā)生改變 496 RNA編輯能改變RNA信息的含義 497 從細胞核轉運RNA可以受到調控 498 有些mRNA定位在細胞質中的特定區(qū)域 500 結合mRNA5′和3′非翻譯區(qū)的蛋白質介導了翻譯負調控 502 一個起始因子的磷酸化整體上調節(jié)了蛋白質合成 503 在翻譯起始位點上游AUG密碼子上的起始能調節(jié)真核生物的翻譯起始過程 504 內部核糖體進入位點提供了翻譯調控的機會 505 mRNA穩(wěn)定性的改變能調控基因表達 506 細胞質內polyA加成能調控翻譯 508 無義介導mRNA降解在真核生物中用作一種mRNA監(jiān)視系統(tǒng) 508 細胞利用RNA干擾來沉默基因表達 509 小結 510 基因組如何進化 511 拷貝和維持DNA的正常機制失靈引起基因組改變 511 兩個物種基因組序列的差別與它們獨自進化以來經歷的時間長短呈比例 512 人類和黑猩猩的染色體非常相似 514 人類和小鼠染色體比較表明了基因組大規(guī)模的結構趨異是如何發(fā)生的 514 難以重構遠古基因組的結構 515 在進化過程中，基因重復和趨異是產生遺傳新穎性的關鍵來源 517 重復的基因發(fā)生趨異 518 珠蛋白基因家族的進化表明了DNA重復是怎樣幫助生物進化的 519 外顯子重組可以產生編碼新蛋白質的基因 520 基因組序列給科學家留下尚待解開的謎 521 物種的遺傳變異為基因組的進化提供了一幅精細的畫面 522 小結 523 第III部分 方法 8 操縱蛋白質、DNA和RNA 529 細胞分離和培養(yǎng) 530 從組織懸液中分離不同類型的細胞 530 細胞可以在培養(yǎng)皿中培養(yǎng) 532 在無血清，化學成分已知培養(yǎng)基中鑒別特定生長因子 533 真核細胞系是均質細胞的重要來源 534 細胞可以融合形成雜種細胞 535 雜交瘤細胞系是單克隆抗體的持久來源 536 小結 538 細胞組分的分離 538 可以通過超離心分離細胞器和大分子 538 在非細胞體系中可以解釋的復雜細胞過程的分子細節(jié) 540 可以通過色譜分離蛋白質 541 親和色譜利用了蛋白質上的特異性結合位點 543 蛋白質的大小和亞基組成可以通過SDSG聚丙烯酰胺凝膠電泳鑒定 543 超過1000種蛋白質可以在一次聚丙烯酰胺雙向凝膠電泳中分離 545 選擇性切割蛋白質產生不同的多肽片段組合 548 質譜可以用來進行肽段測序和蛋白質鑒定 549 小結 551 分離、克隆DNA和DNA測序 551 可以用限制性內切核酸酶將大分子DNA切成片段 552 凝膠電泳分離不同大小的DNA分子 554 純化的DNA分子可在體外用同位素或化學標簽進行特異標記 554 核酸雜交反應是檢測特異性核苷酸序列的靈敏手段 555 DNA印跡法、RNA印跡法和電泳分離的核酸分子的雜交 558 用雜交技術可以在細胞或者染色體上對特定的核酸序列進行定位 560 可以從DNA文庫中克隆基因 560 兩種不同的DNA文庫用于不同的目的 563 cDNA克隆含有不間斷的編碼序列 564 分離的DNA片段能夠進行快速測序 565 核酸序列用于預測蛋白質的氨基酸序列 567 許多生物的基因組都全部測序完成 568 選擇的基因片段可以經聚合酶鏈反應在試管中克隆 569 細胞內的蛋白質可以利用表達載體進行大量的表達 572 小結 574 分析蛋白質的結構和功能 574 蛋白質晶體的X射線衍射可以揭示蛋白質的準確結構 575 分子結構也可以通過核磁共振光譜學進行測定 576 序列相似性可以提供蛋白質功能的線索 577 融合蛋白可以用于分析蛋白質功能和在活細胞中追蹤蛋白質 578 親和層析和免疫沉淀可以測定相互關聯(lián)的蛋白質 580 蛋白質蛋白質相互作用可以用雙雜交系統(tǒng)進行鑒定 581 噬菌體展示的方法也可以檢測蛋白質相互作用 582 蛋白質相互作用可以利用表面等離子體共振來進行實時監(jiān)測 583 DNA足跡法可以顯示蛋白質在DNA分子上結合的位置 584 小結 586 研究基因的表達和功能 586 專題8-1 經典遺傳學回顧 586 經典途徑從隨機突變開始 589 遺傳學篩選鑒別突變體在細胞進程中的缺陷 590 互補測驗可以揭示兩個突變是否發(fā)生在同一個基因內部 591 基因定位可以通過連鎖分析 592 尋找同源性可以幫助預測基因的功能 594 報道基因可以揭示基因何時何處表達 594 芯片可以一次監(jiān)測數(shù)千種基因的表達 595 目標突變可以揭示基因功能 597 可以按照要求產生含有突變基因的細胞和動物 598 在細菌和一些低等真核生物中細胞中的正常基因可以直接被改造的突變基因代替 598 改造的基因可以用來在二倍體生物中產生特殊的顯性失活突變 599 功能獲得突變可為基因在細胞或生物體中發(fā)揮的功能提供線索 601 可以重新設計基因來產生有任何想要序列的蛋白質 602 改造的基因可以很容易地插入許多動物的生殖系 602 基因打靶可以產生缺失特異基因的轉基因小鼠 602 轉基因植物對細胞生物學和農業(yè)都是重要的 605 大量收集標記的敲除突變體為檢測生物體中每個基因的功能提供了工具 607 小結 608 9 細胞顯像 610 顯微鏡下觀察細胞的結構 610 光學顯微鏡能分辨0.2μm的細節(jié)部分 613 用相差顯微鏡和微分干涉相差顯微鏡清晰地觀察活細胞 614 電子技術用于增強和分析圖像 615 用于顯微鏡觀察的組織通常要被固定和切片 616 細胞中不同的成分可以被選擇性染色 617 通過熒光顯微技術對特定分子進行細胞定位 618 抗體可用于檢測特定分子 620 使用光學顯微鏡進行復雜的三維物體成像是可能的 621 共聚焦顯微鏡通過濾去焦平面外的光獲取光學截面 622 電子顯微鏡分辨細胞的細微結構 624 用于電子顯微鏡的生物標本需要特別準備 626 特定的大分子能用免疫金電子顯微鏡進行定位 626 用掃描電子顯微鏡獲取表面圖像 628 在透射電子顯微鏡的高分辨率下通過金屬陰影來檢測表面特征 629 冰凍斷裂和冰凍蝕刻電子顯微鏡方法獲取細胞內部的面層圖像 630 負染色和低溫電子顯微成像術能在高分辨率下觀察到大分子 632 多重圖像能組合到一起提高分辨率 633 來源于不同方向的圖像能被組合到一起進行三維重構 633 小結 634 觀察活細胞中的分子 635 使用發(fā)光指示劑度量細胞內離子濃度的快速變化 635 幾種將不透膜的分子導入細胞的方法 636 “籠狀”前體分子的光感應活化作用促進了對細胞內動態(tài)的研究 637 綠色熒光蛋白用于標記活細胞或組織中的蛋白質 639 光除了用于對微小物體成像外還可用于操縱微小物體 640 可用放射性同位素標記的分子 641 放射性同位素作為示蹤分子用于細胞和組織中 642 小結 643 第IV部分 細胞的內部構造 10 膜結構 649 脂雙層 659 脂雙層的流動性依賴于它的成分 653 質膜包含富含有鞘磷脂、膽固醇和某些膜蛋白的脂質筏 656 脂雙層的不對稱性在功能上是重要的 656 糖脂在所有質膜表面都有發(fā)現(xiàn) 658 小結 659 膜蛋白 659 膜蛋白可以通過多種方法和脂雙層聯(lián)在一起 659 大多數(shù)跨膜蛋白借助α螺旋構象的多肽鏈穿過脂雙層 661 某些β折疊形成大的跨膜通道 662 許多膜蛋白被糖基化 663 用去污劑能溶解并純化膜蛋白 665 用血影細胞來研究胞質內側的質膜蛋白 667 血影蛋白是一個細胞骨架蛋白，通過非共價作用和紅細胞膜的胞質面相連 668 血型糖蛋白用一個單個的α螺旋穿過紅細胞的脂雙層 669 紅細胞中的帶3蛋白是一個促進陰離子轉運的多次跨膜蛋白 671 細菌視紫紅質是一個質子泵，通過7個α螺旋穿過脂雙層 672 膜蛋白通常形成大復合物來行使功能 673 許多膜蛋白在膜平面中擴散 674 細胞可以將蛋白質和脂分子限定在細胞膜中特定區(qū)域 677 細胞表面包被有糖殘基 679 小結 680 11 小分子的膜運輸和膜的電性質 682 膜運輸?shù)脑瓌t 683 無蛋白質脂雙層對離子是高度不滲透的 683 膜運輸?shù)鞍卓煞譃閮纱箢悾狠d體蛋白和通道蛋白 684 主動運輸通過與能源偶聯(lián)的載體蛋白介導 684 離子載體可用作增加膜對特異離子通透性的工具 685 小結 686 載體蛋白和膜的主動運輸 686 主動運輸可被離子梯度驅動 688 質膜中Na+驅動的載體蛋白調節(jié)胞質溶膠pH 690 上皮細胞中載體蛋白的不對稱分布是溶質跨細胞運輸?shù)幕A 690 質膜的Na+-K+泵是一種ATPase 690 一些Ca2+泵和H+泵也是P型轉運ATPase 693 Na+GK+泵是維持滲透平衡和穩(wěn)定細胞體積所必需的 693 專題11-1 胞內水平衡：問題及其解決辦法 695 合成ATP的膜結合酶是以相反方向起作用的轉運ATPase 696 ABC運載體是膜轉運蛋白的最大家族 697 小結 699 離子通道和膜的電特性 699 離子通道是離子選擇性的并在開關兩種狀態(tài)之間轉換 699 動物細胞中的膜電勢主要依賴于K+漏電通道和跨質膜K+梯度 700 專題11-2 能斯特方程的推導 702 當Na+-K+泵停止時，靜息電位僅緩慢下降 702 細菌K+通道的三維結構證明離子通道如何起作用 703 神經細胞的功能依賴于它的縱長結構 705 電壓門控陽離子通道在電興奮細胞中產生動作電位 706 專題11-3 用烏賊巨軸突所做的一些經典實驗 709 髓鞘形成增加動作電位在神經細胞中傳播的速度和效率 711 膜片鉗記錄表明單個門通道是以全或無的形式開放 712 電壓門控陽離子通道在進化上和結構上是相關的 713 遞質門控離子通道在化學突觸處將化學信號轉換成電信號 713 化學突觸可以是興奮型的或是抑制性的 714 神經肌肉接頭處的乙酰膽堿受體是遞質門控陽離子通道 715 遞質門控離子通道是精神活性藥物的主要靶點 717 神經肌肉傳遞涉及5組不同離子通道的相繼激活 717 各個神經元都是一個復雜計算裝置 718 神經計算至少需要3類K+通道的組合 720 哺乳動物海馬中的長程增強效應（LTP）依賴于Ca2+通過NMDA受體通道的輸入 722 小結 724 12 細胞內區(qū)域和蛋白質分選 727 細胞內的區(qū)域化 727 所有真核細胞具有一套相同的膜包被基本細胞器 727 膜包被的細胞器的形態(tài)學關系可以從進化發(fā)生的角度得到解釋 730 蛋白質可以在各分隔之間以不同的方式運動 732 信號序列和信號斑引導蛋白質至細胞內的正確位置 733 專題12-1 研究信號序列和蛋白質跨膜運輸?shù)姆椒?735 大部分膜包被細胞器并不是從頭形成：細胞器自身提供必需信息 736 小結 736 細胞核和細胞質間的分子運輸 736 核孔復合體貫穿核被膜 737 核定位信號引導核內蛋白進入細胞核 738 細胞核輸入受體結合核定位信號和核孔蛋白 739 細胞核輸出和細胞核輸入程序一樣，方向相反 740 Ran GTP酶促使核孔復合體定向轉運的發(fā)生 741 細胞通過調控進入轉運裝置的途徑實現(xiàn)細胞核和細胞質基質間轉運的調節(jié) 743 核被膜在有絲分裂過程中分解 744 小結 745 線粒體和葉綠體的蛋白質輸入 745 蛋白質易位進入線粒體基質依賴于信號序列和蛋白質易位體 746 線粒體前體蛋白以伸展的多肽鏈形式輸入線粒體 747 線粒體前體蛋白從內膜和外膜的接觸點輸入線粒體基質 748 ATP的水解和H+梯度驅動蛋白質輸入線粒體 749 線粒體hsp70催化的ATP水解重復循環(huán)使輸入過程得以完成 750 轉運插入線粒體內膜和進入膜間隙的蛋白質需要2個信號序列 751 引導蛋白質插入葉綠體的類囊體膜需要2個信號序列 752 小結 752 過氧化物酶體 754 過氧化物酶體利用氧分子和過氧化氫進行氧化反應 754 一個短的信號序列引導蛋白質輸入過氧化物酶體 756 小結 756 內質網 757 膜旁核糖體定義糙面內質網 757 光面內質網在某些特殊細胞中大量存在 758 糙面內質網和光面內質網可以通過離心分離 760 信號序列是在輸入糙面內質網的蛋白質中首次發(fā)現(xiàn)的 761 一種信號識別蛋白（SRP）引導內質網信號蛋白結合糙面內質網膜上特異性受體 762 多肽鏈通過易位體的含水孔道 763 內質網膜易位并不總要求多肽鏈同時進行延長 764 易位后大部分可溶性蛋白質的內質網信號序列被切除 765 在單次跨膜蛋白中，唯一的內質網內在信號序列以跨膜α螺旋的形式保留在類脂雙層膜中 766 起始轉移信號和終止轉移信號的組合決定了多次跨膜蛋白的拓撲學結構 767 易位多肽鏈在糙面內質網腔中折疊組裝 770 大多數(shù)糙面內質網中合成的蛋白質通過加N-連接寡糖而被糖基化 770 寡糖是標記蛋白質折疊狀態(tài)的標簽 772 未正確折疊的蛋白質被輸出內質網在細胞質基質中降解 773 內質網中的錯誤折疊蛋白質可以引發(fā)蛋白質舒展反應 774 一些膜蛋白獲得共價連接的糖基磷脂酰肌醇錨點 774 大多數(shù)類脂雙層膜在內質網中組裝 775 磷脂交換蛋白幫助從內質網中將磷脂運送至線粒體和過氧化物酶體 778 小結 778 13 細胞內的膜泡運輸 781 膜轉運的分子機制及各區(qū)室多樣性的維持 782 專題13-1 研究囊泡運輸?shù)姆肿訖C制的方法 783 存在各種類型的有被囊泡 785 網格蛋白的裝配驅動囊泡的形成 785 有被囊泡脫離質膜和去包被都是受調節(jié)的過程 787 不是所有的轉運囊泡都是球形的 789 單體GTPase控制被膜的裝配 789 SNARE蛋白和靶GTPase指導膜泡轉運 790 相互作用的SNARE在重新行使功能前需要被掰開 792 Rab蛋白幫助確保膜泡錨定的特異性 792 SNARE可以調節(jié)膜融合 794 病毒融合蛋白和SNARE可能利用相似的機制起作用 795 小結 796 從內質網到高爾基體的運輸 796 蛋白質被COPⅡ包被的運輸泡運出內質網 797 只有正確折疊和裝配的蛋白質才能離開內質網 798 從內質網到高爾基體的轉運是由管狀運輸簇介導的 798 內質網回收途徑利用分選信號 800 許多蛋白質被選擇性地留在它們起功能的區(qū)室內 801 高爾基體酶跨膜區(qū)域的長度決定了它們的細胞定位 801 高爾基體是由一系列有序的間隔組成的 801 寡糖鏈在高爾基體中經過加工 803 蛋白聚糖是在高爾基體中裝配的 804 糖基化的目的是什么？ 805 高爾基體由一系列有序的間隔組成 806 高爾基體中的運輸可能是通過囊泡或高爾基體的成熟完成的 807 基質蛋白形成一個幫助高爾基體組織的動態(tài)的結構支架 808 小結 809 從高爾基體反面網狀結構到溶酶體的運輸 809 溶酶體是細胞內消化的主要部位 809 溶酶體是一種異質性細胞器 810 植物和真菌的液泡是多樣性的溶酶體 811 物質運輸?shù)饺苊阁w的多條途徑 811 6-磷酸甘露糖受體識別反面高爾基體網狀結構中的溶酶體蛋白 812 M6P受體在特異的膜之間穿梭 813 溶酶體水解酶的一個信號區(qū)提供M6P添加的信號 813 GlcNAc磷酸轉移酶的缺失引起人類一種溶酶體貯積病 814 溶酶體也可能經歷胞吐途徑 815 小結 815 從質膜進入細胞的物質運輸：胞吞作用 815 大的顆粒性物質由特殊的吞噬細胞消化 815 胞吞泡由質膜上的有被小窩形成 816 并非所有的胞飲泡都是網格蛋白包被的 817 細胞通過受體介導的胞吞作用轉運細胞外的大分子 818 不從胞內體返回的物質被送到溶酶體 820 有些特異的分子被從早期胞內體運回到質膜 820 在前往晚期溶酶體的途中形成多囊泡體 822 大分子能通過跨細胞作用穿過表皮細胞 823 表皮細胞有兩種不同的早期胞內體但是只有一種晚期胞內體 825 小結 825 從高爾基體反面網狀結構到胞外的運輸：胞吐途徑 826 許多蛋白質和脂類被自動地從高爾基體運到細胞表面 826 分泌泡從反面高爾基體網狀結構出芽 826 分泌泡中的蛋白質在分泌泡形成的過程中通常要經歷蛋白質水解過程 829 分泌泡停在質膜附近等待分泌信號以釋放內含物 830 調節(jié)型分泌可以是一個質膜區(qū)及其下的胞質區(qū)的局部反應 830 分泌泡的膜組分被迅速地從質膜上移去 830 極性細胞指導蛋白質從反面高爾基網狀結構到達質膜合適的區(qū)域 831 指導膜蛋白選擇性地運到基底膜的胞質分選信號 832 脂筏可能介導到頂部質膜區(qū)的鞘糖脂和GPI錨定蛋白的篩選 832 突觸泡可直接從內吞泡上形成 834 小結 834 14 能量轉換：線粒體和葉綠體 837 線粒體 839 線粒體由內外兩層膜和兩個內部區(qū)隔組成的 841 檸檬酸循環(huán)產生高能電子 842 化學滲透過程將氧化能量轉化成ATP 842 電子經3個大的呼吸過程酶復合體的催化由NADH傳給O2 843 隨著電子傳遞，能量以形成電化學梯度的方式儲存 844 質子梯度驅動ATP合成 845 質子梯度驅動跨膜轉運的機制 846 質子梯度是細胞中ATP的主要來源 848 細胞線粒體中ATP∶ADP比值很高 848 ATP在細胞中具有舉足輕重的作用 848 ATP合酶還具有水解ATP和質子泵的功能 850 小結 851 電子傳遞鏈及其質子泵 851 容易移動的質子 851 氧化還原電勢決定對電子吸引力的大小 852 專題14-1 氧化還原電位 853 電子傳遞釋放大量的能量 854 呼吸鏈中的許多電子載體可用分光光度的方法來識別 854 線粒體內膜上鑲嵌有呼吸作用三大酶復合體 856 細胞色素氧化酶的鐵銅中心高效催化氧氣還原 857 線粒體內膜上電子傳遞通過隨機碰撞調節(jié) 859 呼吸作用三大酶復合體氧化還原電勢的降低為H+泵出提供能量 859 原子水平上對H+泵的機制理解 860 H+載體將電子傳遞和ATP合成過程分開 861 呼吸控制正常情況下抑制鏈中電子的傳遞 861 機體自身的解偶聯(lián)劑將褐色脂肪組織中的線粒體轉變成生熱器 862 細菌也利用化學滲透機制獲取能量 862 小結 863 葉綠體和光合作用 863 葉綠體是質體家族中的一員 864 葉綠體類似線粒體但內含有許多區(qū)室化的囊泡 864 葉綠體利用光能進行碳的固定 866 核酮糖二磷酸羧化酶催化碳固定 867 每固定1分子CO2 需要消耗3分子的ATP和2分子的NADPH 867 某些植物的固碳反應通過區(qū)隔化來滿足低二氧化碳濃度下的生長 868 光合作用依賴于葉綠素分子的光化學特性 870 一個光合體系是由一個反應中心加一個天線復合體組成的 870 在反應中心，被葉綠素捕獲的光能從弱的個體中引出強的給電子體 872 非循環(huán)光合磷酸化產生NADPH和ATP 872 葉綠體可以通過循環(huán)光合磷酸化產生ATP而不產生NADPH 874 光系統(tǒng)Ⅰ和光系統(tǒng)Ⅱ有相關結構，與細菌的光合體系相似 874 線粒體與葉綠體中的質子推動力是相同的 875 葉綠體內膜的載體蛋白控制代謝物與胞質的交換 876 葉綠體也執(zhí)行其他的重要生命物質的合成 877 小結 877 線粒體和質體的遺傳系統(tǒng) 877 線粒體和葉綠體含有完整的遺傳體系 877 細胞器的生長和分裂決定了細胞中線粒體和質體的數(shù)量 879 線粒體和葉綠體基因組的多樣性 881 線粒體和葉綠體可能都是從內共生細菌進化來的 881 線粒體基因組的一些特點 882 動物線粒體包括已知的最簡單的遺傳系統(tǒng) 884 許多細胞器基因含有內含子 884 高等植物的葉綠體含有大約120個基因 885 線粒體基因以非孟德爾機制遺傳 886 細胞器基因的母系遺傳 886 酵母petite突變體說明了細胞核在線粒體生物發(fā)生中的重要作用 888 線粒體和葉綠體含有由細胞核編碼的組織特異性蛋白 889 線粒體的大多數(shù)脂類是運入的而葉綠體的大多數(shù)脂類是自身合成的 889 為什么線粒體和葉綠體有自己的遺傳系統(tǒng)呢？ 889 小結 891 電子傳遞鏈的進化 891 最早的細胞可能通過發(fā)酵產生ATP 891 電子傳遞鏈使一些厭氧菌能利用非發(fā)酵分子作為它們主要的能量來源 891 光合作用的菌體通過不可耗竭的還原力越過主要的進化障礙 892 藻青菌的光合電子傳遞鏈產生的大氣中的氧和新的生命形式 894 小結 897 15 細胞通訊 901 細胞通訊的普遍原則 901 胞外信號分子與特定受體結合 901 胞外信號分子可以近距離或遠距離起作用 903 自分泌信號傳遞能協(xié)調相同細胞群的命運 905 間隙連接使信號轉導信息能被周圍細胞共享 906 每個細胞被設定程序對特異組合的胞外信號分子做出反應 906 不同細胞能對相同胞外信號分子做出不同的應答 907 只有當分子壽命短時，分子的濃度才能迅速被調節(jié) 908 一氧化氮通過與靶細胞內的酶直接結合進行信號傳遞 909 核受體是配體激活的基因調控蛋白 910 三大類的細胞表面受體蛋白是離子通道偶聯(lián)受體、G蛋白偶聯(lián)受體以及酶聯(lián)受體 913 大多數(shù)激活的細胞表面受體通過小分子和胞內信號蛋白網絡傳遞信號 914 某些胞內信號蛋白起分子開關的作用 916 胞內信號傳遞復合體增強了反應的速度、效率和特異性 917 模件結合結構域介導胞內信號蛋白之間的相互作用 919 細胞能對逐漸增加濃度的胞外信號做出反應 920 細胞能記憶某些信號的效應 922 細胞能調節(jié)其對信號的靈敏性 922 小結 923 G蛋白偶聯(lián)的細胞表面受體介導的信號傳遞 924 三亞基的G蛋白解離后傳遞來自G蛋白偶聯(lián)受體的信號 924 某些G蛋白通過調控cAMP的生成進行信號傳遞 927 cAMP依賴的蛋白激酶（PKA）介導cAMP的大多數(shù)效應 929 蛋白磷酸酶使得PKA和其他蛋白激酶的作用瞬時 930 某些G蛋白通過激活磷脂酶C-β激活肌醇磷脂信號傳遞途徑 931 Ca2+充當一個廣泛存在的胞內信使 934 Ca2+振蕩的頻率影響細胞反應 934 Ca/鈣調蛋白依賴的蛋白激酶（CaM-激酶）介導動物細胞中Ca2+的許多作用 935 某些G蛋白直接調控離子通道 938 嗅覺和視覺依賴于調控環(huán)核苷酸門控離子通道的G蛋白偶聯(lián)受體 939 胞外信號擴增通過使用小的胞質調質和酶促級聯(lián)反應被極大地擴增 942 G蛋白偶聯(lián)受體的脫敏依賴于受體的磷酸化 943 小結 944 細胞表面酶聯(lián)受體介導的信號轉導 945 激活的受體酪氨酸激酶自身磷酸化 945 酸磷化的酪氨基酸充當具有SH2結構域的蛋白質的停泊位點 949 鳥苷酸交換因子激活Ras 949 Ras激活一條包括MAP激酶的下游絲氨酸/蘇氨酸磷酸化級聯(lián)反應 952 PI3激酶產生質膜上的肌醇磷脂的停泊位點 954 PI3激酶/蛋白激酶B信號傳遞途徑能促進細胞存活和生長 957 酪氨酸激酶關聯(lián)受體的活性依賴于胞質酪氨酸激酶 958 細胞因子受體激活Jak-STAT信號轉導途徑，提供了一條快速進入細胞核的途徑 959 某些蛋白酪氨酸磷酸酶可以充當細胞表面受體 961 TGF-β超家族的信號蛋白通過受體絲氨酸/蘇氨酸激酶和Smad起作用 963 受體鳥苷酸環(huán)化酶直接產生cGMP 964 細菌趨化性依賴于由組氨酸激酶關聯(lián)受體激活的二元系統(tǒng)信號傳遞途徑 966 小結 968 依賴于可調控的蛋白酶解的信號轉導途徑 969 受體蛋白Notch通過切割被激活 969 Wnt蛋白結合Frizzled受體并抑制β-連環(huán)蛋白的降解 970 Hedgehog蛋白通過彼此作用相反的Patched和Smoothened的受體復合體起作用 973 多個脅迫和促炎癥反應刺激通過NF-kB依賴的信號傳遞途徑起作用 975 小結 976 植物中的信號傳遞 977 多細胞性和細胞通訊在植物和動物中獨立進化 977 受體絲氨酸/蘇氨酸激酶在植物中行使細胞表面受體功能 978 乙烯激活二元信號傳遞途徑 979 光敏色素檢測紅光，隱花色素檢測藍光 980 小結 982 16 細胞骨架 984 骨架纖維的自組裝和動態(tài)結構 984 各種類型的骨架纖維由蛋白質亞單位構成 985 專題16-1 形成骨架的三種蛋白質纖維 986 多個原纖維形成纖維的組織方式具有優(yōu)越性 987 成核過程是骨架纖維聚合體形成的限速步驟 987 專題16-2 肌動蛋白和微管蛋白的聚合 989 微管蛋白和肌動蛋白亞單位“從頭到尾”組裝形成的骨架纖維具有極性 991 微管和肌動蛋白絲兩端的生長速率顯著不同 993 纖維的踏車和動態(tài)不穩(wěn)定是微管蛋白和肌動蛋白上綁定的核苷酸水解的結果 994 踏車和動態(tài)不穩(wěn)定需要消耗能量，但卻非常有用 997 其他蛋白質聚合體通過偶聯(lián)核苷酸水解發(fā)生的結構改變是細胞運動所必需的 998 微管蛋白和肌動蛋白在真核生物進化過程中顯示出高度的保守性 999 成束的、卷曲螺旋的中間纖維 1000 中間纖維賦予動物細胞機械穩(wěn)定性 1002 藥物能夠改變纖維的聚合作用 1004 小結 1006 細胞對骨架纖維的調控機制 1006 微管通過一個含有γ微管蛋白的蛋白質復合體成核 1007 動物細胞中，微管源于中心體 1007 肌動蛋白絲通常在質膜處成核 1008 纖維的延長受游離亞單位結合蛋白的限制 1011 結合在纖維旁側的蛋白質既能穩(wěn)定它們，也能使它們不穩(wěn)定 1012 與纖維末端相互作用的蛋白質能夠顯著改變纖維動力學 1015 細胞中的纖維被構建成高度有序的結構 1016 中間纖維被交聯(lián)并成束形成強有力的排列 1017 性質不同的交聯(lián)蛋白構建肌動蛋白絲不同的裝配 1018 割斷蛋白調控肌動蛋白絲與微管的長度和動力學行為 1022 細胞骨架元件能附著到質膜上 1024 細胞骨架纖維特殊的束形成了橫跨質膜的堅固的附著結構：黏著斑、黏著帶和橋粒 1025 胞外信號能夠誘導主要的細胞骨架纖維重排 1026 小結 1028 分子馬達 1028 肌動蛋白為基礎的動力蛋白是肌球蛋白超家族的成員 1029 兩種類型微管馬達蛋白：驅動蛋白和動力蛋白 1032 肌球蛋白和驅動蛋白在結構上的類似暗示了一個共同的進化起源 1033 動力蛋白通過偶聯(lián)ATP水解產生力量致使構象變化 1034 動力蛋白的動力學符合細胞函數(shù) 1037 動力蛋白介導的膜被細胞器的胞內運輸 1038 馬達蛋白的功能可被調控 1040 肌肉收縮依賴于肌球蛋白Ⅱ和肌動蛋白絲的滑動 1042 肌肉收縮由胞質內Ca2+濃度的突然升高引起 1044 心肌是設計精確的機器 1046 纖毛和鞭毛是由微管和胞質動力蛋白構成的動力結構 1047 小結 1050 細胞骨架和細胞行為 1050 在酵母中能夠容易地分析細胞極化的機制 1050 特殊的RNA分子由細胞骨架定位 1053 很多細胞能夠爬過固體基底 1053 質膜的外凸由肌動蛋白的聚合驅動 1055 細胞的黏附和收縮允許細胞推進自己前進 1056 外部的信號可以指導細胞遷移的方向 1060 神經細胞復雜的形態(tài)特化依靠細胞骨架 1062 小結 1065 17 細胞周期與程序性細胞死亡 1067 細胞周期概述 1068 在所有真核生物中，細胞周期控制系統(tǒng)都是相似的 1070 在酵母中細胞周期控制系統(tǒng)可以進行詳細的遺傳學研究 1070 在動物胚胎細胞中可以進行細胞周期調控的生化分析 1071 利用培養(yǎng)細胞研究哺乳動物細胞的細胞周期調控 1073 可以通過各種方法研究細胞周期進程 1074 小結 1075 細胞周期控制系統(tǒng)元件 1075 細胞周期控制系統(tǒng)激活細胞周期中的主要進程 1076 控制系統(tǒng)可以在特殊的檢測點阻滯細胞周期 1077 檢測點一般通過細胞內的負反饋信號調控 1078 細胞周期控制系統(tǒng)的基礎是由細胞周期蛋白激活的蛋白質激酶 1078 Cdk活性可以被抑制磷酸化或者抑制蛋白阻斷 1080 細胞周期控制系統(tǒng)依賴于周期性蛋白質水解 1081 細胞周期調控還依賴于轉錄調控 1081 小結 1082 細胞內的細胞周期事件控制 1083 每個周期中S期cyclin-Cdk復合體（S-Cdk）起始一次DNA合成 1083 M期cyclin-Cdk復合體的激活誘發(fā)進入有絲分裂期 1085 進入有絲分裂期會被不完整的DNA復制阻斷：DNA復制檢測點 1086 M-Cdk為復制染色體分離做準備 1087 蛋白質酶解誘發(fā)姐妹染色單體分離 1087 未結合染色體阻斷姐妹染色單體分離：紡錘體結合檢測點 1088 有絲分裂期的結束需要M-Cdk的失活 1089 G1期是Cdk穩(wěn)定失活的一個時期 1090 在哺乳動物G1 期細胞中Rb蛋白起控制開關作用 1092 細胞周期進程以某種方式與細胞成長保持一致 1093 細胞周期進程被DNA損傷阻斷以及p53：DNA損傷檢測點 1094 小結 1097 程序性細胞死亡（細胞凋亡） 1097 凋亡由細胞內蛋白水解激酶介導 1098 procaspase通過與適配蛋白結合激活 1099 Bcl-2家族蛋白和IAP蛋白是細胞死亡程序中的主要細胞內調控因子 1101 小結 1102 胞外的環(huán)境控制細胞的分裂、生長和凋亡 1102 有絲分裂刺激細胞分裂 1103 當細胞進入一個特殊的不分裂時期時，細胞會延遲分裂 1103 有絲分裂原激活G1-Cdk和G1/S-Cdk 1104 不正常的增殖信號促使細胞周期停止或者細胞凋亡 1104 人類細胞有一個內在的控制限制細胞分裂的數(shù)量和時間 1106 胞外的生長因子可以刺激細胞生長 1107 胞外的生存因子抑制細胞凋亡 1108 相鄰的細胞競爭胞外的信號蛋白 1108 很多類型的動物細胞需要錨定來進行生長和增殖 1109 一些胞外信號蛋白抑制細胞成長、細胞分裂和存活 1111 復雜的細胞分化調控模式產生并維持機體形狀 1112 小結 1114 18 細胞分裂的機制 1116 M 期概述 1117 粘連蛋白和凝縮蛋白協(xié)助已復制染色體的定形以便分離 1117 細胞骨架機器在有絲分裂和胞質分裂中都發(fā)揮作用 1118 兩個機制幫助確定有絲分裂總發(fā)生在胞質分裂之前 1119 動物細胞的M 期依賴于發(fā)生在之前間期的中心體復制 1120 M 期傳統(tǒng)上被分為6步 1122 專題18-1 動物細胞M 期的主要步驟（有絲分裂和胞質分裂） 1122 小結 1126 有絲分裂 1126 微管在M 期不穩(wěn)定性顯著增強 1127 相反馬達蛋白的相互作用和相反極性的微管驅動紡錘體組裝 1129 著絲粒把染色體連接到有絲分裂紡錘體上 1131 微管在中期紡錘體中高度活躍 1132 具有功能的雙極紡錘體可以在沒有中心體的情況下在染色體周圍組裝 1135 后期會被延遲，直到所有染色體被定位在中期板 1136 姐妹染色單體在后期突然分離 1137 后期A的著絲粒微管在兩端解聚 1138 推力和拉力都對后期B有所貢獻 1139 在有絲分裂末期，核被膜在單獨的染色體周圍重新形成 1141 小結 1141 胞質分裂 1141 有絲分裂紡錘體的微管決定了動物細胞的分裂平面 1142 一些細胞重新配置它們的紡錘體以對稱分裂 1143 收縮環(huán)中的肌動蛋白和肌球蛋白II產生胞質分裂的動力 1145 封閉膜器官在胞質分裂時期必須被分配到子細胞 1147 有絲分裂可以不伴隨胞質分裂發(fā)生 1147 在高等植物中成膜體指導胞質分裂 1148 高等生物精巧的M 期是從原生生物的分裂機制逐漸進化而來的 1149 小結 1152 第V部分 在“社會背景”中的細胞 19 細胞連接、細胞黏著和細胞外基質 1157 細胞連接 1158 封閉連接通過上皮細胞層形成了一個選擇透過性屏障 1159 錨定連接把相鄰細胞的骨架相連或者把細胞骨架與細胞外基質相連 1162 黏著連接把細胞間的肌動蛋白束連接在一起 1163 細胞間中間纖維相連的橋粒連接 1163 整聯(lián)蛋白把細胞與細胞外基質相連形成的錨定連接：黏著斑和半橋粒 1166 間隙連接允許小分子直接在細胞間傳遞 1167 一個間隙連接由6個跨膜連接蛋白亞基組成 1168 間隙連接具有多種功能 1169 間隙連接的通透性可以調節(jié) 1170 在植物中，胞間連絲有著和間隙連接一樣的功能 1170 小結 1173 細胞間黏著 1173 動物細胞在原地或者遷移之后可以形成組織 1174 解離的脊椎動物細胞可以通過選擇性細胞黏著重新裝配成組織 1174 鈣黏素介導依賴Ca2+的細胞黏著 1175 鈣黏素在發(fā)育中有至關重要的作用 1176 鈣黏素通過同源聚合的機制介導細胞黏著 1178 鈣黏素通過連鎖蛋白與肌動蛋白細胞質骨架相連 1178 在血液中選擇素介導短暫的細胞黏著 1180 免疫球蛋白超家族成員介導不依賴Ca2+的細胞-細胞黏著 1181 多種類型的細胞表面分子平行發(fā)揮作用來介導選擇性細胞G細胞黏著 1183 非連接的接觸可能起始細胞G細胞黏著，然后連接的接觸導向和穩(wěn)定細胞G細胞黏著 1184 小結 1184 動物的細胞外基質 1185 細胞外基質由其中的細胞形成和定向 1186 黏多糖（GAG）鏈占了大部分空間并且形成親水凝膠 1186 一般認為透明質素在組織形態(tài)發(fā)生和修復中有利于細胞遷移 1187 GAG鏈與核心蛋白共價連接形成蛋白聚糖 1188 蛋白聚糖可以調節(jié)分泌蛋白的活性 1189 在細胞外基質中，GAG鏈可能是高度組織化的 1190 細胞表面的蛋白聚糖作為輔助受體發(fā)揮作用 1191 膠原是細胞外基質中主要的蛋白質 1192 膠原分泌時，在每個末端有非螺旋化的延伸 1194 分泌后，纖絲前膠原分子被剪切為膠原分子，然后裝配成膠原原纖維 1194 與原纖維結合的膠原有助于原纖維的組織裝配 1196 細胞幫助膠原原纖維進行裝配，它們通過向基質施加壓力分泌產生 1196 彈性蛋白賦予組織以彈性 1197 纖連蛋白是幫助細胞附著在基質上的細胞外蛋白 1199 纖連蛋白可以以纖維狀或溶解性狀態(tài)存在 1200 細胞內肌動蛋白纖維調節(jié)細胞外纖連蛋白原纖維的裝配 1200 基質中糖蛋白有助于引導細胞遷移 1201 基膜主要由類型Ⅳ膠原、層粘連蛋白、巢蛋白和硫酸類肝素蛋白聚糖組成 1202 基膜具有多種功能 1204 細胞外基質可以影響細胞的形狀、生長和增殖 1206 細胞外基質組分的可調控降解有助于細胞遷移 1207 有三種基本的機制來保證蛋白酶對基質組分的降解是受嚴謹控制的 1208 小結 1209 整聯(lián)蛋白 1209 整聯(lián)蛋白是跨膜異源二聚體 1210 整聯(lián)蛋白必須與細胞質骨架相互作用才使細胞與細胞外基質結合 1211 細胞調節(jié)它們整聯(lián)蛋白的活性 1212 整聯(lián)蛋白激活細胞內的信號通路 1213 小結 1215 植物細胞壁 1215 細胞壁的成分依賴于細胞類型 1215 植物細胞壁的抗張強度使植物細胞具有膨壓 1217 纖維素微原纖維與果膠多聚糖的網狀結構交織形成初生細胞壁 1217 微管對細胞壁沉積的導向作用 1219 小結 1222 20 生殖細胞和受精 1225 性別的好處 1225 在多細胞的動物和大多數(shù)的植物中，雙倍期是長期復雜的，而單倍期是短暫簡單的 1226 有性生殖為生活在復雜多變環(huán)境里的生物提供了競爭優(yōu)勢 1228 小結 1228 減數(shù)分裂 1228 減數(shù)分裂中復制的同源染色體配對 1229 配子是經過兩次細胞減數(shù)分裂產生的 1230 同源非姐妹染色單體之間的交換促進了基因的重排 1230 交叉在減數(shù)分裂期染色體分離時有著重要的作用 1233 性染色體的配對確保它們也能彼此分離 1234 聯(lián)會復合體的形成標志著減數(shù)分裂染色體配對達到頂峰 1235 重組結標明了基因重組的位點 1236 遺傳圖譜揭示了易于發(fā)生交換的位點 1236 連續(xù)兩次不進行DNA復制的細胞分裂結束了減數(shù)分裂 1237 小結 1239 哺乳動物的原始生殖細胞和性別決定 1239 原始生殖細胞進入正在發(fā)育的性腺 1240 Y染色體上的Sry基因能讓雌性胚胎重新發(fā)育成雄性胚胎 1241 小結 1243 卵子 1243 卵子儲存了大量的營養(yǎng)物質，而且還有一層精巧的外膜，是高度專一的獨立發(fā)育 1243 各個時期的卵子發(fā)育 1244 卵母細胞采取特殊的機制生長來增長自身的體積 1247 小結 1248 精子 1248 精子高度適應于把它們的DNA釋放到卵子中 1249 大多數(shù)哺乳動物持續(xù)地產生精子 1249 小結 1252 受精 1253 物種特異地結合到透明區(qū)誘導了精子進行頂體反應 1254 卵子皮層反應確保了僅有一個精子使卵子受精 1255 精子G卵子融合的機制目前仍然不清楚 1256 精子為受精卵提供了一個中心粒 1257 小結 1259 21 多細胞生物的發(fā)育 1261 動物發(fā)育的通用機制 1261 動物具有相同的基本解剖學特征 1262 多細胞動物調控細胞間相互作用和基因調控蛋白的保守性 1263 調控DNA序列決定了發(fā)育程序 1264 胚胎學研究揭示了細胞間相互作用機制 1265 通過突變尋找控制發(fā)育過程的基因 1266 細胞命運決定早于細胞變化 1267 細胞位置的記憶性影響它們在體內的定位 1267 通過不對稱分裂產生兩個不同的子代細胞 1268 可誘導的相互作用可以使最初完全一致的細胞產生分化 1269 形態(tài)發(fā)生素是長距離誘導信號，能夠產生多級作用 1270 細胞外信號分子抑制物可以塑造細胞對誘導物的響應 1271 細胞內在程序決定發(fā)育的時間程序 1271 最初的圖案建立在一小塊區(qū)域內并隨著胚胎生長被順序誘導 1272 小結 1273 線蟲：通過單個細胞來研究發(fā)育 1273 線蟲解剖學結構簡單 1273 線蟲發(fā)育的細胞命運可以被精確預言 1274 母源基因產物控制了受精卵的不對稱分裂 1274 細胞G細胞間相互作用建立了更復雜的圖案 1275 顯微技術和遺傳學揭示了發(fā)育控制的邏輯;基因克隆和測序揭示了分子機制 1277 受到發(fā)育信號影響后，細胞會發(fā)生改變 1277 異時性基因控制了發(fā)育的時間表 1277 細胞在計時其內部程序時并不計數(shù)細胞分裂 1278 細胞凋亡是發(fā)育程序的一部分 1279 小結 1279 果蠅身體圖案形成的分子遺傳學機制 1279 昆蟲身體由一系列體節(jié)構成 1280 果蠅從多核體開始其發(fā)育 1281 遺傳篩選鑒定與特定早期圖案建立相關的基因 1283 卵和周圍細胞的相互作用決定了胚胎軸：卵極性基因的功能 1284 背腹信號基因建立了核基因調控蛋白的濃度梯度 1286 Dpp和Sog建立了第二個形態(tài)發(fā)生濃度來精細調控胚胎背部的發(fā)育 1286 昆蟲的背腹軸對應于脊椎動物的腹背軸 1288 三組體節(jié)極性基因決定了前后軸的母源圖案并細分胚胎 1288 分節(jié)基因的表達受位置信號層次的調控 1289 DNA調控序列的模塊化特性使得基因具有多種獨立的功能 1289 卵極性基因、間隙基因和成對控制基因建立了瞬時圖案并被其他基因維持 1291 小結 1292 同源選擇基因和前后軸的圖案形成 1293 HOX決定了前后的不同 1293 同源選擇基因編碼了DNA結合蛋白并與其他基因調控蛋白相互作用 1293 同源選擇基因按照其在HOX復合物中的順序表達 1294 同源異型復合物長期記憶其位置信息 1294 脊椎動物中的同源異型選擇基因也控制前后體軸 1296 小結 1298 器官發(fā)生和附肢形成 1298 條件誘導的體細胞突變使我們能夠研究發(fā)育晚期的基因功能 1299 成體果蠅的身體是由成蟲盤發(fā)育而來 1299 同源異型選擇基因對成蟲盤的位置信息記憶具有重要作用 1299 特定的調控基因決定將要發(fā)育為附肢的細胞 1300 昆蟲翅成蟲盤的分塊現(xiàn)象 1302 4個重要的信號通路控制翅成蟲盤的圖案：Wigless、Hedgehog、Dpp和Notch 1303 每個分區(qū)的大小受細胞間相互作用的調控 1303 脊椎動物肢體形成的相似機制 1305 特定類型基因調控蛋白的表達預示了細胞分化 1306 側向抑制從預神經細胞簇中選出感覺神經母細胞 1307 側向抑制促使感覺母細胞的后代向最終命運分化 1307 不對稱分裂的平面極性由Frizzled調控的信號決定 1309 側向抑制和不對稱分裂共同調控身體神經元的產生 1309 Notch信號調控了不同組織中不同類型細胞構建的美麗圖案 1311 一些關鍵的調控基因決定了細胞類型;其他的激活建立整個器官的程序 1311 小結 1311 細胞運動和脊椎動物體型的形成 1312 胚胎極性依賴于卵極性 1312 細胞分裂由一細胞產生多細胞 1313 原腸胚發(fā)育將形成具有簡單腸道的三胚層結構 1313 原腸胚運動是可被精確預言的 1315 化學信號引發(fā)機械過程 1315 細胞包裝改變?yōu)樵c胚運動提供了動力 1316 細胞間粘連分子的改變促進細胞重排 1318 脊索延伸，神經板卷曲形成神經管 1318 基因表達振蕩器控制了中胚層形成體節(jié) 1319 胚胎組織被遷移細胞侵襲 1320 遷移細胞的分布依賴于生存因子和誘導信號 1321 脊椎動物身體的左右不對稱性由早期胚胎分子不對稱性決定 1321 小結 1323 小鼠 1324 哺乳動物發(fā)育具有特異的開始方式 1324 早期哺乳動物胚胎是高度可調控的 1325 從哺乳動物胚胎可以獲得全能干細胞 1326 上皮細胞核間充質細胞間相互作用產生了分支管狀結構 1327 小結 1328 神經的發(fā)育 1328 產生的部位和時間不同導致不同特征的神經元 1329 神經元產生的時間特異性決定了其所形成的相互間連接的特異性 1331 每一個伸展中的軸突和樹突頂部都有一個生長錐的結構 1332 在體內，生長錐使神經突起能沿著精確設定的路線生長 1334 生長錐的敏感性在其運動過程中會發(fā)生改變 1335 靶組織分泌神經營養(yǎng)因子控制神經細胞的生長和存活 1336 神經元的特異性形成有序的神經元圖譜 1337 視網膜不同區(qū)域發(fā)出的軸突對于視頂蓋中抑制分子濃度梯度的響應不同 1339 突觸聯(lián)系模式的重塑取決于突觸活動強度 1340 后天經驗參與重塑大腦的突觸聯(lián)系模式 1342 成人的記憶機制可能和發(fā)育時的突觸重塑機制是一致的 1343 小結 1343 植物發(fā)育 1343 擬南芥作為一種植物分子遺傳學的模式生物 1344 擬南芥基因組富含發(fā)育控制基因 1345 胚胎發(fā)育開始于根-莖軸向的建立，結束于種子的形成 1346 專題21-1 開花植物早期發(fā)育的特征 1347 專題21-2 組成高等植物的細胞類型和組織 1348 植物的各部分是由分生組織產生的 1351 幼苗的發(fā)育依賴于環(huán)境信號 1352 一種新結構的形成依賴于細胞分裂和生長的方向 1352 每一植物模塊都是由分生組織的一個原基生長而來的 1353 細胞信號維持著分生區(qū)的結構 1354 分生區(qū)的突變體可以通過改變細胞的行為來改變植物的拓撲結構 1356 長距離的激素信號在植物的各個部分協(xié)同調節(jié)植物的發(fā)育 1357 同源選擇基因特異于花的各個部分 1358 小結 1360 22 組織學：組織中細胞的生存和死亡 1363 表皮及表皮通過干細胞再生 1363 上皮細胞構成一道多層的防水屏障 1364 正在分化的表皮細胞在其成熟過程中合成一系列不同的角質素 1365 表皮由基底層的干細胞更新 1366 干細胞產生的兩種子細胞并不一定總是不相同 1366 基底層包含干細胞和短暫擴充細胞 1367 表皮的更新受到許多相互影響的信號控制 1369 乳腺經歷發(fā)育和退化的重復循環(huán) 1370 小結 1371 感覺上皮 1372 嗅覺神經元不斷地被更新 1372 聽毛細胞的終生持續(xù)使用 1373 絕大多數(shù)永久細胞進行部分更新：視網膜感光細胞 1375 小結 1376 呼吸道和消化道 1377 不同類型的肺泡旁細胞之間相互協(xié)作 1377 杯狀細胞、纖毛細胞、巨噬細胞的協(xié)作保證了呼吸道的清潔 1378 小腸內壁細胞的自我更新快于其他任何器官 1379 Wnt信號途徑中的成員用于維持消化道干細胞的數(shù)量 1381 肝是消化道和血液之間的匯合處 1381 肝細胞的消亡或損失刺激肝細胞增殖 1382 小結 1383 血管和內皮細胞 1383 內皮細胞分布于所有血管內壁 1384 現(xiàn)有內皮細胞的簡單分裂產生新的內皮細胞 1385 新的毛細血管通過芽殖形成 1385 血管發(fā)生受到外圍組織所釋放的因子的控制 1387 小結 1388 多能干細胞的更新：血細胞的形成 1388 三種主要的白細胞：粒細胞、單核細胞和淋巴細胞 1389 骨髓中每種血細胞的產生受到分別調控 1391 骨髓中含有造血干細胞 1392 所有類型的血細胞都由多能干細胞產生 1394 血細胞的定型是分步進行的 1394 定型祖代細胞的分裂使特化血細胞的數(shù)量擴增 1396 干細胞依賴基質細胞發(fā)出的接觸信號 1396 調節(jié)造血的因子可以通過體外培養(yǎng)進行研究 1397 紅細胞的生成依賴促紅細胞生成素 1397 多種集落刺激因子（CSF）影響中性粒細胞和巨噬細胞的產生 1398 造血細胞的行為具有一定的隨機性 1399 細胞存活調節(jié)和細胞增殖調節(jié)同等重要 1400 小結 1400 骨骼肌的發(fā)生、調整和再生 1401 新的骨骼肌纖維由肌原細胞融合產生 1401 肌細胞通過改變胞內蛋白質異型體改變自身特征 1403 骨骼肌纖維分泌筒箭毒堿限制自身的生長 1403 一些肌原細胞以靜息干細胞的形式存在于成年個體內 1404 小結 1405 成纖維細胞及其轉化：結締組織細胞家族 1405 成纖維細胞受到不同化學信號的刺激改變自身的性質 1405 細胞外基質可能通過影響細胞形狀及其附著來影響結締組織細胞的分化 1407 脂肪細胞可以從成纖維細胞發(fā)育而來 1407 脂肪細胞分泌的瘦素蛋白通過負反饋抑制進食活動 1408 骨骼由其細胞不斷改造重建 1409 成骨細胞分泌骨基質，而破骨細胞則侵蝕之 1410 發(fā)育過程中，破骨細胞侵蝕軟骨為骨骼的發(fā)生創(chuàng)造空間 1412 小結 1413 干細胞工程 1414 胚胎干細胞可用于產生身體的任何部分 1414 表皮干細胞可在體外擴增培養(yǎng)用于組織修復 1416 神經干細胞可用于補充中樞神經系統(tǒng)細胞 1416 成年個體組織的干細胞可能比想象的更具多能性 1417 小結 1417 23 癌癥 1419 癌癥的形成是一個微進化過程 1419 癌細胞的無限增殖和移居異質組織 1420 大多數(shù)癌癥來源于單個異常細胞 1422 由體細胞突變引起的癌癥 1422 單個突變不足以引發(fā)癌癥 1423 從輕度變異細胞緩慢發(fā)展而來的癌癥 1424 進行性腫瘤包含連續(xù)幾輪突變和自然選擇 1426 大多數(shù)人類癌細胞在遺傳上是不穩(wěn)定的 1427 癌性生長常常依賴于對細胞死亡和細胞分化控制的缺陷 1428 許多癌細胞都脫離固有的細胞增殖界限 1430 惡性癌細胞在一種異己環(huán)境中生存和增殖才能轉移 1431 6個關鍵特性使細胞能夠進行惡性生長 1431 小結 1433 可預防的癌癥病因 1433 許多但不是所有的致癌因子都損傷DNA 1434 不改變細胞DNA序列的因素能加速癌瘤發(fā)生 1435 病毒和其他感染促成一部分重要的人類癌癥 1437 鑒別致癌物展現(xiàn)出避免癌癥的途徑 1438 小結 1439 癌癥關鍵基因的發(fā)現(xiàn) 1440 鑒別功能獲得型突變和功能缺失型突變的各種方法 1440 癌基因通過其顯性轉化效應而被鑒定 1440 腫瘤抑制基因有時可通過研究罕見的癌遺傳綜合征來鑒定 1442 即使沒有從癌遺傳綜合征獲得線索也能鑒定腫瘤抑制基因 1443 癌瘤中的突變基因可通過多種途徑而激活過度或不足 1444 尋找腫瘤關鍵基因仍在繼續(xù) 1446 小結 1446 癌細胞行為的分子基礎 1447 研究發(fā)育中的胚胎和轉基因小鼠有助于揭示癌癥關鍵基因的功能 1447 許多癌癥關鍵基因調節(jié)細胞分裂 1449 調控細胞凋亡的基因的突變允許癌細胞逃離自殺 1450 p53 基因的突變允許癌細胞在發(fā)生DNA損傷時存活并增殖 1451 DNA腫瘤病毒通過阻斷關鍵腫瘤抑制基因的行為激活細胞復制裝置 1452 端粒縮短可能為人類癌癥鋪路 1453 在一群端粒缺陷的細胞中，p53的丟失打開了一條通往癌癥的林蔭大道 1454 導致轉移的突變仍然是一個謎 1455 結腸直腸癌通過一連串的可見突變而緩慢演化 1457 大多數(shù)結腸直腸癌病例的共同點是都有幾個關鍵的遺傳損傷 1459 DNA錯配修復的缺陷是患結腸直腸癌的另一途徑 1460 進行性腫瘤的每一步可能都與特異突變相關 1461 每例癌癥都有一組特異的遺傳損傷 1462 小結 1462 癌癥治療：現(xiàn)在與未來 1463 尋找癌癥療法是困難的，但并非沒有希望 1463 當前療法利用細胞周期控制的喪失和癌細胞的遺傳不穩(wěn)定性 1463 癌癥能產生對治療的抗性 1463 新療法可能會出自我們的癌癥生物學知識 1464 可將治療設計成攻擊缺乏p53的細胞 1465 腫瘤生長可通過切斷癌細胞的血液供應而被阻斷 1465 可以設計以特異癌基因蛋白為靶的小分子 1465 對細胞生物學的理解導致合理而簡明的內科治療 1466 小結 1468 24 獲得性免疫系統(tǒng) 1470 淋巴細胞和獲得性免疫的細胞基礎 1471 獲得性免疫需要淋巴細胞 1472 天然免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)一起發(fā)揮作用 1472 B淋巴細胞在骨髓中發(fā)育;T淋巴細胞在胸腺中發(fā)育 1474 獲得性免疫系統(tǒng)通過克隆選擇發(fā)
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